ENFERMEDADES DE MAIZ

El maíz en los ambientes tropicales es atacado por un gran número de patógenos que causan importantes daños económicos a su producción. La monografía de Wellman (1972) Tropical American plant diseases informa sobre 130 enfermedades que afectan al maíz en los trópicos, comparadas con 85 que ocurren en los ambientes templados.

El clima húmedo y cálido bajo el que crece gran parte del maíz en los trópicos es sin duda favorable al crecimiento y a la difusión de los patógenos causantes de las enfermedades. Sin embargo, el maíz se cultiva en una gran diver-sidad de ambientes en las zonas tropicales; por ejemplo, en las tierras altas el maíz se cultiva en áreas muy limitadas donde distintas razas de patógenos han coexistido con el maíz por muchos siglos.

Se han hecho progresos importantes en el desarrollo de formas de resistencia genética estable contra la mayoría de las enfermedades pero, sin embargo, grandes áreas de la zona tropical son aún sembradas con variedades locales, con variedades de los agricultores o con variedades sin mejorar. Esta es otra razón por la cual la situación de las enfermedades en el ambiente tropical parece ser mas severa que en ambientes templados donde se siembran cultivares mejorados resistentes a las enferme-dades.

Información detallada sobre las enferme-dades del maíz es proporcionada por Wellman (1972), Ullstrup (1976, 1977, 1978), Renfro (1985) y Smith y White (1988). La Universidad de Illinois y el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos de América (Anónimo, 1973) publicaron el Compendium of corn diseases que comprende un relato ilustrado de los problemas patogénicos y no patogénicos que afectan al maíz. De León (1984) publicó una guía de campo ilustrada para la identificación de las enfermedades mas importantes del maíz y menciona 44 enfer-medades causadas por hongos, tres por bacterias, 10 por virus y una por "mollicutes".

Algunas enfermedades son universales y ocurren en casi todos los ambientes en que se cultiva el maíz; estas incluyen los tizones, las royas y las manchas de las hojas y del tallo y la pudrición de la panoja. Hay algunas enferme-dades que son de importancia regional pero que pueden causar importantes pérdidas económicas, por ejemplo, los mildios lanugi-nosos en Asia que se están difundiendo a parte de África y de América, el virus estriado del maíz en el África subsahariana y el enanismo del maíz en México, América Central y América del Sur. La maleza parásita conocida como Striga también causa serias pérdidas en la producción de maíz en el África subsahariana.

En este capítulo se describen las enferme-dades importantes que afectan al maíz en varias etapas de su crecimiento. Los síntomas y la epidemiología de las enfermedades se basan en descripciones dadas en Anónimo (1973) y De León (1984). Se describen primero las enfermedades que se encuentran en los ambientes tropicales y después las enferme-dades de ocurrencia regional. El fito-mejoramiento para obtener resistencia a las enfermedades se discute en el capítulo Mejoramiento para resistencia a las enfermedades.

LAS ENFERMEDADES MAS DIFUNDIDAS

Pudrición de la semilla y enfermedades de las plántulas

Las semillas de maíz que están en el proceso de germinación pueden ser atacadas por algunos patógenos transportados por las semillas o por patógenos del suelo que pueden causar su pudrición antes de germinar o causar la pudrición de la plántula; esto es conocido como podredumbre del cuello de la raíz. Este no es un problema serio en la mayoría de los cultivos de maíz en las tierras bajas tropicales donde la temperatura al momento de la germi-nación es mas bien alta y esta es en general rápida. La pudrición de la semilla y los tizones de las plántulas pueden ser un problema cuando la temperatura al momento de la germinación es baja y/o los suelos están muy húmedos; sin embargo, tales condiciones no ocurren comúnmente en el verano en las zonas tropicales bajas, pero en el cultivo del maíz en invierno en zonas subtropicales pueden aparecer semillas y plantas en estado de pudrición. El maíz harinoso cultivado en las tierras altas y el maíz dulce son mas vulne-rables a esta enfermedad. Wellman (1972) opina que los agricultores en zonas tropicales no prestan atención, en general, al problema de la baja densidad de plantas a causa de estos tizones; la resiembra total de la parcela o en los lugares en que faltan muchas plantas es una práctica normal en los trópicos. A medida que la agricultura tropical se intensifica y se hace mas competitiva, estas enfermedades y su control merecerán, evidentemente, mas atención.

Los tizones son por lo general causados por especies del género Pythium, un hongo saprofito común en los suelos tropicales, a cuyo ataque puede escapar una plántula fuerte. El problema puede ser además fácilmente enfrentado sembrando semillas sanas tratadas con un fungicida orgánico en un suelo bien preparado que no esté húmedo y cuya tempe-ratura sea superior a 10°C. La resistencia de las plántulas a las enfermedades puede ser una buena característica del germoplasma de las variedades de maíz que se siembran en invierno en las tierras altas.

La resistencia genética ha sido estudiada y parece ser compleja, involucrando varios genes; se ha informado de fuertes efectos maternos no citoplasmáticos (Renfro, 1985). La prueba del frío para la germinación de las semillas en papel enrollado puede ser usada para una preselección de germoplasma resistente a los tizones (Poehlman, 1987).

Pudrición de las raíces

La pudrición de las raíces ocurre en condiciones y ambientes similares a la pudrición de las semillas y a los tizones. La pudrición de las raíces es en general causada por hongos de los géneros Fusarium y Pythium. La raíz se debilita, se humedece y comienza a pudrirse; consecuentemente, el abastecimiento de alimentos a la planta se retarda y esta puede incluso volcarse. La pudrición puede entrar en las raíces prin-cipales y en los tejidos de la plántula y de la corona. En ese momento, otros hongos como Diplodia maydis y Gibberella zeae pueden entrar a la planta a través de las raíces dañadas y causar la pudrición del tallo. Krueger (1991) informó de una asociación positiva de la incidencia de la pudrición de la raíz con la pudrición del tallo. La pudrición de la raíz puede ser controlada con las mismas precau-ciones usadas para la pudrición de la semilla y el tizón, buscando evitar todo tipo de daño a las raíces durante los trabajos de cultivación. Hay formas de resistencia genética a Fusarium a través de genes aditivos con efectos dominantes maternos.

Pudrición del tallo

La pudrición del tallo tiene importancia en casi todos los ambientes en que se cultiva el maíz. La enfermedad aparece después que se ha iniciado la fase de elongación de la planta y que los entrenudos comienzan a alargarse. Los patógenos de la pudrición del tallo son varios hongos y bacterias, muy a menudo en forma combinada. Los ataques se pueden producir en plantas jóvenes en estado de crecimiento activo antes de la floración o incluso después de ella. La enfermedad causa un secado prematuro de la planta, la rotura del tallo y la muerte de la planta y ocurre en todos los ambientes en que se cultiva el maíz: en climas fríos o cálidos, en tierras bajas, de media altitud o altas, en climas secos o húmedos. Sin embargo, es mas importante en climas cálidos con temperaturas por encima de 30°C, alta humedad y altos niveles de fertilidad, buen crecimiento de las plantas y alta densidad del cultivo. Estas condiciones crean una excelente atmósfera para el crecimiento de hongos y bacterias.

Los primeros ataques de bacterias de la pudrición del tallo son causados por Erwinia spp. y Pseudomonas spp.. Estas bacterias atacan el maíz a mediados de la estación y se difunden rápidamente en la planta, la cual repentinamente cae. Los tallos se vuelven de color marrón, están húmedos, son blandos y delgados y se rompen fácilmente; la des-composición bacteriana produce un olor des-agradable. Se ha informado que la resistencia genética a Erwinia se debe a dos genes dominantes con algunos efectos epistáticos.

El marchitamiento de Steward es causado por la bacteria Xanthomonas stewartii. El patógeno se transmite por la semilla y la infec-ción ocurre en las primeras etapas del desa-rrollo de la planta; en las hojas se desarrollan lesiones acuosas donde entran los patógenos a través de lesiones hechas por insectos. Estas lesiones crecen y la hoja puede llegar a la necrosis total; el patógeno se difunde hacia el tallo y causa el marchitamiento general de la planta. La planta muestra un crecimiento anormalmente débil y muere al florecer o inmediatamente después. El uso de semillas sanas y de variedades resistentes puede controlar completamente esta enfermedad. La resistencia es dominante y es gobernada por dos pares importantes de genes complemen-tarios y otro gen secundario. Ullstrup (1977) informó que el olote de color rojo estaba asociado a genes de resistencia y el olote de color blanco a genes de susceptibilidad.

Una pudrición del tallo que aparece en etapas tempranas es causada por especies del género Pythium. Los síntomas son similares a la pudrición temprana del tallo causada por bacterias y afecta al primer nudo sobre la superficie de la tierra. El tallo se retuerce y la planta normalmente cae, permaneciendo verde mientras no se rompa el sistema vascular. La mayor parte del daño causado por Pythium aparece antes o en el momento de la emisión de la panoja. La resistencia a esta pudrición parece ser cuantitativa con efectos aditivos (Diwakar y Payak, 1975). El uso de germoplasma resistente y de un cultivo limpio es la mejor solución para el control de esta enfermedad.

Pudriciones del tallo después de la floración

Estas pudriciones aparecen en las últimas etapas del desarrollo de la planta y causan un daño importante desde el inicio del desarrollo del grano hasta su madurez fisiológica. Hay tres hongos principales que causan estas pudriciones: son especies de Diplodia, Fusarium y Gibberella. Además hay otras pudriciones importantes del tallo: el marchita-miento tardío es causado por varias especies del género Cephalosporium, la enfermedad de los haces vasculares negros es causada por Cephalosporium acremonium y la pudrición del carbón es causada por Macrophomina phaseoli.

La pudrición causada por Diplodia maydis aparece por lo general unas pocas semanas después de la floración femenina; las hojas se marchitan y toman un color gris verdoso. Los entrenudos bajos se vuelven de color marrón-pajizo y se hacen esponjosos; la médula se desintegra y se decolora y solo quedan intactos los haces vasculares. Los tallos se debilitan y se rompen fácilmente. Esta enfer-medad aparece sobre todo en zonas húmedas y frías.

Otra pudrición del tallo es causada por Gibberella zeae; en este caso las hojas se vuelven opacas y de color gris verdoso, y los entrenudos bajos se hacen blandos y de color bronceado a marrón. La médula se desgarra y se vuelve rojiza en la zona afectada.

La pudrición causada por los hongos del género Fusarium comprende varias especies: Fusarium moniliforme (Gibberella fujikuroi) y Fusarium graminearum (Gibberella zeae). La pudrición comienza enseguida después de la polinización y afecta las raíces, la base de la planta y los entrenudos bajos y la enfermedad progresa a medida que la planta madura; se rompen los tallos y ocurre una maduración prematura como en otras pudriciones. Las plantas pueden permanecer erectas aún cuan-do estén secas pero caerán fácilmente al ser golpeadas; como en la pudrición causada por Gibberella la médula se desgarra y los tejidos circundantes se decoloran.

El marchitamiento tardío es causado por Cephalosporium maydis. Los síntomas de la enfermedad aparecen en el momento de la floración cuando las hojas se comienzan a marchitar, por lo general primero aquellas en el extremo superior, las cuales se vuelven de un color marrón opaco e inmediatamente después se marchitan y mueren. Los haces vasculares se decoloran y la parte basal del tallo se seca, se contrae y se ahueca. A menudo también hay otros hongos implicados en este proceso y en este caso los síntomas en el tallo se modifican y son variables. La enfermedad se desarrolla en climas cálidos, en suelos secos y pesados pero también en suelos livianos y arenosos. Los patógenos son trasmitidos por la semilla y por el suelo y la infección se inicia a través de las raíces o del mesocotilo. Esta es una seria enfermedad en Medio Oriente y sur de Asia, y es la enfermedad mas importante del maíz en Egipto. Las variedades locales muestran en general buena resistencia al marchitamiento tardío y están siendo usadas con éxito para desarrollar híbridos resistentes y variedades mejoradas.

La enfermedad de los haces vasculares negros es causada por Cephalosporium acremonium y está mas difundida que el marchitamiento tardío. La infección aparece cuando la mazorca está bien desarrollada y los granos están en estado pastoso a duros. Los haces vasculares se vuelven de color negro y esta coloración se extiende a través de varios entrenudos; las plantas presentan solo rudimentos de mazorcas con granos contraidos y mal desarrollados. El hongo es trasmitido por la semilla y por el suelo y la infección ocurre por lo general a través de lesiones en la corteza y en los tejidos del tallo.

La pudrición carbonosa es causada por Macrophomina phaseoli. El hongo entra en las raíces al estado de plántula y algunas veces causa el tizón. Por lo general, el hongo crece a través de las capas exteriores del tallo y llega a los entrenudos bajos. Los síntomas aparecen en la planta cuando esta se acerca a la madurez y muestra una maduración prematura. Los tejidos del tallo muestran una decoloración negra y el desgarramiento de los haces del tejido vascular y el tallo aparece como chamus-cado. Esta enfermedad ocurre en ambientes secos y cálidos, especialmente cuando hay estrés de agua y altas temperaturas.

Otros hongos que infectan las hojas de las plantas de maíz también pueden causar la pudrición del tallo. La pudrición antracnósica del tallo es causada por Colletotrichum grami-nicola que también es causa de la antracnosis de la hoja. Además de los nueve tipos de pudrición del tallo mencionados aquí, hay algunas formas secundarias que aparecen en las plantas de maíz en las zonas tropicales. Solamente dos de estas pudriciones tienen alguna importancia económica y son causadas por hongos de los géneros Fusarium y Diplodia (=Stenocarpella). Se ha informado que estas dos pudriciones causan pérdidas económicas en cerca del 27% del área de maíz en las tierras bajas tropicales y del 32% del área en las tierras altas subtropicales (CIMMYT, 1988).

El uso de variedades resistentes es la mejor forma de prevención y control de las pudri-ciones del tallo. De León y Pandey (1989) informaron acerca del mejoramiento del germoplasma tropical por selección recurrrente para resistencia a la pudrición de los tallos y de la mazorca causadas por Fusarium moniliforme. Una fertilidad del suelo equili-brada con niveles no excesivamente altos de nitrógeno y un aumento de la dosis de potasio ayuda a su control; contrariamente, cualquier estrés durante el período de crecimiento au-menta la susceptibilidad de las plantas a las pudriciones del tallo (Dodd, 1980). Si se reducen los daños a las raíces, a la corteza y a los tallos, disminuyen las posibilidades de entrada de hongos a las plantas, las que se mantienen verdes, con una corteza gruesa y tallos robustos, con aparentemente menos infecciones y pérdidas debido a estas pudri-ciones (Zuber et al.,1981).

Se ha informado también de varias fuentes de resistencia genética a estas enfermedades. Hay varios genes que participan en este proceso y la herencia parece ser cuantitativa. La resistencia a la pudrición causada por Diplodia involucra la acción aditiva y domi-nante de varios genes y ocasionalmente la epistasis (Renfro, 1985). Draganic y Boric (1991) informaron que la resistencia a los patógenos de la pudrición es poligénica y si bien el desarrollo de híbridos resistentes es difícil, ha sido posible obtener varios híbridos de alto rendimiento con resistencia horizontal general. En cuanto al marchitamiento tardío, su resistencia es parcialmente dominante y controlada sobre todo por genes de acción de tipo aditivo mientras que los genes de acción de tipo no aditivo son de menor importancia (Khan y Paliwal, 1979, 1980). Shehata (1976) informó que los efectos de dominancia y de epistasis jugaban un papel importante en la herencia de la reacción a la enfermedad en el caso del marchitamiento tardío. El-Itriby et al., (1981) informaron que hay por lo menos tres genes importantes que participan en la resis-tencia al marchitamiento tardío y que la acción epistática de los genes era la mas importante. La herencia y la acción de los genes para la resistencia a la pudrición del carbón y de los haces vasculares no son aún bien conocidas.

Enfermedades foliares

Las enfermedades foliares son las mas visibles en la planta de maíz y, por lo tanto, a primera vista, son mas alarmantes. Muchas enfermedades foliares avanzan desde las hojas inferiores hacia las superiores a medida que los azúcares son traslocados de las hojas a las mazorcas. Las enfermedades foliares de importancia global que se encuentran en el maíz en la zona tropical son los tizones, las manchas y las royas de las hojas. Todas estas enfermedades matan un importante área de la hoja y reducen de este modo la superficie fotosintetizadora. Por lo general, estas enfer-medades no cubren toda la vida de la planta y esta no muere, continuando con su acción fotosintética en las partes de la hoja que permanecen verdes y libres de la enfermedad; sin embargo, la productividad de la planta se reduce. En el caso de los maíces forrajeros, el total de materia seca disminuye y la calidad del forraje es menor.

Tizones de las hojas

El tizón del Norte es causado por Exserohilum turcicum (=Helminthosporium turcicum). Este tizón ocurre comúnmente en los ambientes subtropicales y de altura mas frescos; es particularmente severo en los cultivares subtropicales donde el germoplasma de zona templada ha sido retrocruzado y no afecta severamente a los germoplasmas tropicales. Los primeros síntomas de la enfermedad aparecen como manchas ovaladas húmedas en las hojas de la parte baja, progre-sando después hacia las superiores. Estas manchas se unen unas con otras y crecen en forma alargada como lesiones necróticas de forma ahusada. En el caso de infecciones intensas las hojas pueden secarse completa-mente y morir prematuramente, sobre todo si las plantas han sido afectadas por la sequía. Se conocen razas hospedantes y razas fisiológicas del hongo específicas y se han encontrado fuentes de resistencia mono-génicas y poligénicas que se han usado para desarrollar germoplasma resistente (Hooker, 1977; Ullstrup, 1977). La resistencia poligénica estable a este tizón ha sido desarrollada sobre materiales mejorados y parece ser efectiva contra todas las razas. Están involucrados muchos genes, unos de mayor importancia que otros; los genes para resistencia muestran una dominancia parcial y los genes con acción aditiva parecen ser mas importantes que los efectos dominantes o epistáticos. Este tizón es considerado un problema solo cuando germoplasmas de zona templada y no adap-tados se introducen en zonas tropicales.

El tizón del Sur es causado por el hongo Bipolaris maydis (=Helminthosporium maydis); afecta al maíz, al teosinte y al sorgo. Prevalece en ambientes cálidos y húmedos y afecta los cultivos de maíz en la temporada de verano, tanto en las tierras bajas tropicales como en las tierras altas; también afecta al maíz al final de la temporada de invierno cuando la temperatura comienza a aumentar. El tizón del Norte y este tizón pueden encontrarse afec-tando el cultivo de maíz en diferentes épocas de la misma estación. Se conocen tres razas de tizón del Sur que causan serios daños en los cultivos. Una es la raza `O', que prevalece y se difunde rápidamente en los trópicos; en las primeras etapas sus lesiones son pequeñas y en forma de diamante, posteriormente se elongan pero su crecimiento está limitado por las venas de las hojas. Las lesiones, sin embargo, permanecen pequeñas y rectan-gulares, aunque mas adelante se unen y producen zonas largas secas o "quemadas" sobre la hoja. Las lesiones de la raza O se encuentran solo en las hojas. La raza `T' está asociada con el citoplasma T el que está a su vez involucrado con las líneas masculinas estériles Tcm (citoplasma macho estéril Texas). Sus lesiones por lo general son mas grandes, ahusadas o elípticas, con halos cloróticos o amarillo verdosos. La tercera raza es la `C', fue identificada en 1987 en China y está estrecha-mente relacionada con la raza T. Las lesiones de las razas T y C, además de aparecer en las vainas de las hojas también se encuentran en las coberturas de las mazorcas y a veces en los tallos y en los olotes. Es difícil distinguir las razas O, T y C solamente por sus síntomas sobre las hojas cuando esta enfermedad se presenta en plantas de citoplasma normal (N). La raza T es particularmente virulenta en las variedades con citoplasma macho estéril Texas, donde ataca las hojas, los tallos y las mazorcas. La raza T llegó a causar gran preocupación en el año 1970 cuando la epidemia de tizón del Sur devastó los cultivos con ese tipo de cito-plasma en los Estados Unidos de América. Mercado y Lantican (1961) habían informado anteriormente sobre la extrema susceptibilidad de los maíces con citoplasma macho estéril Texas cultivados en las Filipinas.

La resistencia a este tizón es controlada por el citoplasma y por genes del núcleo de herencia monogénica y poligénica. El uso de germoplasma y de citoplasma resistentes han reducido considerablemente las posibilidades de daño causado por este tizón. La resistencia monogénica y poligénica ha sido usada para el desarrollo de germoplasma resistente; se ha informado que son relativamente pocos los genes involucrados en la resistencia poli-génica con efectos genéticos aditivos y dominantes (Ullstrup, 1977; 1978). El sistema de resistencia poligénica reduce el tamaño y el número de las lesiones. El sistema monogénico, con el gen rhm en estado homo-cigota da lugar a pequeñas lesiones cloróticas con escasa esporulación efectiva solo hasta el momento de la floración de la planta (Thompson y Bergquist, 1984). Hooker (1978) describió las fuentes de citoplasma y los genes que dan resistencia a la raza T del tizón del Sur.

El tizón amarillo de la hoja es causado por Phyllosticta maydis, que ocurre en ambientes frescos y húmedos. Este hongo muestra una patogenicidad diferencial entre los citoplasmas N y T y afecta especialmente a las plantas con este último citoplasma; se encuentra en todas las etapas del desarrollo de la planta, desde la plántula hasta su madurez. Normalmente aparecen lesiones de color amarillo a crema o bronceado en la parte exterior de la hoja y en las etapas mas avanzadas las lesiones pueden llegar a las vainas de las hojas o a la espata de las mazorcas; la parte superior de las hojas puede aparecer marchita y los síntomas, en general, se parecen a los de la deficiencia de nitrógeno. El uso de variedades resistentes es la mejor forma de control y con el abandono del citoplasma T la enfermedad ha perdido importancia (Smith y White, 1988). La rotación de los cultivos y el mantenimiento limpio de estos minimiza el efecto de las primeras infecciones.

El marchitamiento en bandas de las hojas y de las vainas es causado por el hongo Hypochonus sasakii (Coticium sasakii= Rhizoctonia solani); produce grandes áreas decoloradas sobre la hoja, separadas por características bandas concéntricas oscuras. Los síntomas pueden aparecer en las hojas y en las espatas de las mazorcas y la enfermedad da lugar a una pudrición de color marrón de las mazorcas con un moho algodonoso tam-bién marrón. Esta enfermedad está causando pérdidas económicas en algunas partes de Asia.

Manchas de las hojas

La mancha de la helmintosporiosis de la hoja es causada por Helminthosporium carbonum o Bipolaris zeicola; se encuentra en las áreas frescas de las regiones templadas y no tiene mayor importancia en los trópicos. Se han identificado tres razas del hongo y la resistencia genética es bien conocida, contro-lada por dos genes recesivos para la raza 1; poligenes con efectos genéticos aditivos son responsables por la resistencia a la raza 3 (Halseth, Pardee y Viands, 1991). Se ha desa-rrollado germoplasma resistente ya que la enfermedad puede ser fácilmente controlada usando variedades con este germoplasma junto con rotación de cultivos y otras prácticas corrientes de cultivo (Smith y White, 1988).

La mancha de la Curvularia es causada por los hongos Curvularia lunata y C. pallescens. La enfermedad produce pequeñas manchas necróticas circulares a ovales, con un halo ligeramente coloreado y márgenes rojizo marrones a marrón oscuro. Es una enfermedad prevalente en ambientes húmedos y cálidos y los daños económicos no son muy importantes. Se conoce la existencia de resistencia poligénica con efectos aditivos y epistáticos.

La antracnosis es causada por Colleto-trichum graminicola; el desarrollo de la enfermedad tiene dos fases: la primera, menos importante, con el marchitamiento de la hoja y una segunda fase de pudrición del tallo. Esta no es una enfermedad importante en los trópicos. Las esporas del patógeno entran en las hojas y causan las manchas pequeñas, redondas a irregulares, húmedas, semitras-parentes que aparecen al inicio de la temporada de cultivo. Las manchas posteriormente crecen, se unen y se vuelven de color marrón con los bordes marrón rojizos. El hongo puede causar un tizón de la plántula y la pudrición del tallo. Se ha informado de resistencia poligénica con genes de efecto aditivo y dominancia parcial (Carson y Hooker, 1981).

La mancha marrón es causada por el hongo Physoderma maydis, ocurre en ambientes húmedos y cálidos de los trópicos y afecta también al teosinte. Los síntomas aparecen primeramente en la lámina de las hojas bajo la forma de pequeñas manchas amarillas cloró-ticas; en el medio de los bordes y en las vainas de las hojas, en los tallos y algunas veces en las espatas de las mazorcas las lesiones se desarrollan como pequeñas manchas marro-nes. Hay fuentes de resistencia genética que involucran hasta cuatro genes con efectos aditivos; también se ha informado de genes con efectos dominantes y epistáticos. Lal y Chakravarti (1977) recomendaron el uso de fungicidas sistémicos para el control de la enfermedad después de que las plantas han sido infectadas.

La mancha en ojo -conocida en Japón como mancha marrón- es causada por el hongo Kabatiella zeae; ocurre en ambientes frescos y húmedos y además del maíz afecta a varias especies de teosinte. La enfermedad causa lesiones circulares a ovales, translúcidas, en las primeras etapas del desarrollo de la planta; al principio, las lesiones son acuosas con un punto de color crema a bronceado en su centro, rodeado por un aro de color marrón a púrpura con un halo angosto de color amarillo. Estas tienen la forma de un ojo, lo que da el nombre a la enfermedad. Los síntomas son similares a los de la mancha de la Curvularia o a aquellas manchas no patogénicas, fisiológicas y a manchas genéticas que se encuentran en las plantas de maíz en las zonas tropicales. La resistencia genética es parcialmente domi-nante y debida a unos pocos genes (Reifsch-neider y Arny, 1983). El uso de variedades resistentes, la rotación de cultivos y el manteni-miento limpio de los maizales controlan la enfermedad en forma bastante efectiva.

La mancha de la hoja Phaerosphaeria es causada por el hongo Phaerosphaeria maydis; no es una enfermedad muy difundida y se encuentra en el sur de Asia, México y América del Sur, en ambientes frescos y de abundantes lluvias. La enfermedad al principio produce pequeñas lesiones de color verde pálido o cloróticas que después se aclaran, se secan y desarrollan bordes marrones; las manchas alargadas u oblongas aparecen sobre toda la hoja. El hongo persiste en el campo en los restos de las partes enfermas de las plantas y, bajo condiciones favorables, las esporas germinan e infectan las hojas del próximo cultivo. La rotación de cultivos puede reducir la infección de esta enfermedad.

La Cercospora o mancha gris de la hoja es causada por el hongo Cercospora zeae-maydis y ocurre sobre todo en ambientes frescos y húmedos. La incidencia de esta enfermedad aumenta cuando el maíz se cultiva en el mismo campo en forma continua, sin rotaciones y con escasas prácticas culturales (Latterali y Rosi, 1983; Donahue, Stromberg y Myers, 1991). La enfermedad produce rayas de color marrón pálido delimitadas por las venas de las hojas o manchas de color gris a bronceado y amarillo a púrpura en las hojas de las plantas maduras. La enfermedad se encuentra en los trópicos pero no causa pérdidas económicas importantes. Se han identificado fuentes de resistencia genética, la que es gobernada por genes de efecto aditivo (Bergquist, 1985; Donahue, Stromberg y Myers, 1991; Bubeck et al., 1993). El uso de variedades resistentes, la rotación de cultivos y la labranza convencional han sido recomen-dadas para minimizar la incidencia de esta enfermedad.

La mancha en bandas de la hoja es causada por el hongo Gloeocercospora sorghi; esta enfermedad es importante en el sorgo pero también infecta el maíz en ambientes cálidos y secos. Al principio las lesiones son rojizas a marrones y acuosas; mas adelante, se agran-dan y producen grandes anillos necróticos característicos. Estas lesiones pueden tener mas de cinco centímetros de diámetro en las hojas viejas y maduras.

La mancha de la hoja causada por el hongo Leptosphaeria michora ocurre en las áreas húmedas de los maíces en ambientes altos. La enfermedad causa pequeñas lesiones que aumentan de tamaño, se hacen concéntricas y cubren la hoja. Por lo general se limita a las hojas inferiores y aparece en el momento de la floración.

La pústula de la hoja causada por el hongo Septoria maydis ocurre en ambientes frescos y húmedos. Las hojas de las plantas infectadas muestran primero pequeñas manchas verde claro a amarillas que crecen y se unen para producir varias pústulas y necrosis.

Las últimas cinco manchas de las hojas citadas se encuentran ocasionalmente y no causan daños importantes en los ambientes de los maíces tropicales. Sin embargo, cualquiera de ellas puede llegar a tener importancia si un gran número de plantas se infectan dentro de un cultivo.

Royas de la hoja

Hay tres tipos de royas de importancia económica que atacan al maíz: la roya común, la roya del sur y la roya tropical. La roya común prevalece en ambientes frescos y tierras altas y la roya del sur es una enfermedad de tierras bajas y ambiente cálido. Estas royas tienen, a veces, una distribución estacional: la roya común aparece al inicio de la estación del maíz y la roya del sur aparece, por lo general, al final de la estación cuando decrecen las lluvias y están cerca de su fin. La roya tropical es mas irregular en su distribución. Las variedades locales de maíz donde las royas son endémicas han desarrollado un buen nivel de tolerancia a la enfermedad y, por el contrario, los germo-plasmas exóticos o introducidos son atacados mas severamente por las mismas.

La roya común es causada por el hongo Puccinia sorghi que está ampliamente distri-buido; ataca el maíz y el teosinte pero no es frecuente sobre el sorgo y su huésped alter-nativo es el Oxalis. La roya común es mas conspicua en las variedades susceptibles de maíz, en el momento de la floración masculina cuando es posible ver pequeñas pústulas pulverulentas de color marrón en ambos lados de las hojas. Las pústulas toman un color marrón oscuro a medida que la planta madura y las bajas temperaturas y la alta humedad favorecen su desarrollo y difusión. Se han identificado varias razas fisiológicas de Puccinia sorghi y se han separado por su reacción a diferentes líneas de maíz. Se ha identificado resistencia a razas específicas de este patógeno la cual es controlada es contro-lada individualmente por cinco diferentes genes ubicados en tres cromosomas (Saxena y Hooker, 1974). Tales formas de resistencia se manifiestan por un desarrollo limitado de las pústulas. También hay formas de resis-tencia general que dan lugar a una reducción en el número de pústulas y en la necrosis de las hojas. Los genes responsables de la resis-tencia general son pocos y altamente here-dables (Kim y Brewbaker, 1977). Puede ser desarrollado germoplasma con resistencia poligénica y estable a la roya común; el uso del germoplasma resistente y el control del Oxalis pueden efectivamente eliminar el problema de la roya común.

La roya del sur es causada por el hongo Puccinia polysora; ataca al maíz, al teosinte y al Tripsacum y prevalece en ambientes húme-dos y cálidos. En un principio fue llamada roya americana porque se encontraba solo en el continente americano; sin embargo, alrededor de 1940 fue introducida en África (Wellman, 1972; Renfro, 1985) y en los diez años siguien-tes se difundió a todos los ambientes maiceros tropicales de África, Asia y el Pacífico. Los síntomas son similares a los de la roya común descriptos anteriormente, si bien las pústulas son menores, de color mas suave y densa-mente distribuidas en ambas caras de la super-ficie de las hojas; se vuelven de color marrón oscuro a medida que la planta se acerca a la madurez y mas adelante las hojas se vuelven cloróticas y se secan. La roya del sur no tiene un huésped alternativo coexistente como ocurre con el Oxalis y la roya común. Se han identificado varias razas fisiológicas de esta roya y también se han identificado formas de resistencia a varias razas. Hay 11 genes que tienen influencia sobre la resistencia (Scott, King y Armour, 1984) y probablemente también existe resistencia general que puede ser even-tualmente usada para el mejoramiento (Smith y White, 1988). Lu et al. informaron que en China la resistencia a la roya común estaba altamente correlacionada con la resistencia a la roya del sur.

La roya tropical es causada por el hongo Physopella zeae y está limitada a regiones cálidas y húmedas de México, América Central, América del Sur y el Caribe. Las pústulas son de color crema a amarillo pálido y se desarrollan debajo de la epidermis presentando una pe-queña abertura o poro; mas adelante, las pústulas se vuelven de color púrpura, circu-lares a oblongas, con la parte central que perma-nece de color crema. No tiene un huésped alternativo y se recomienda el uso de germo-plasma resistente. Se sugiere que además del mejoramiento de la resistencia contra una roya específica, tal vez sea mas eficaz introducir formas de resistencia a las tres royas en forma conjunta y proporcionar una mejor solución a estos problemas (Wellman, 1972).

Enfermedades de la inflorescencia

Hay cinco enfermedades que afectan distintas partes de la inflorescencia, incluyendo las flores, los ovarios en desarrollo y los granos. Estas son: la cabeza loca, que afecta la panoja y también la planta; el carbón de la panoja, que afecta la panoja y la mazorca; el falso carbón, que afecta solo la panoja; el carbón común que afecta sobre todo a la mazorca, y el cornezuelo que afecta la mazorca.

El carbón de la panoja es causado por el hongo Sphacelotheca reiliana ocurre en ambientes secos y cálidos; la infección es sistémica ya que el hongo penetra por la plán-tula y crece después a través de la planta sin que esta muestre ningún síntoma hasta el momento de la floración. La panoja muestra claros síntomas de la enfermedad y se deforma y crece excesivamente. La infección en la panoja puede estar limitada a unas pocas espiguillas causando su crecimiento en forma de tallo o filodio; en otros casos, toda la panoja puede proliferar formando estructuras similares a hojas. Las mazorcas de las plantas infectadas también presentan aspecto de carbón y son reemplazadas por una masa negra de esporas. El teosinte y los híbridos de teosinte y maíz también son afectados por esta enfermedad. Se ha identificado resistencia genética, la que presenta una gran variabilidad en la reacción al hongo (Frederiksen, 1977; Stromberg et al., 1984). En un estudio reciente Bernardo, Bourrier y Oliver (1992) informaron que los efectos aditivos son muy fuertes y condicionan la resistencia a la enfermedad mientras que la dominancia y la epistasis juegan un papel secundario. Se han selec-cionado germoplasmas resistentes y su uso es sin duda la mejor forma de control de la enfermedad.

El falso carbón es causado por el hongo Ustilaginoidea virens y ocurre en los ambien-tes cálidos de muchas partes del globo, si bien no constituye un problema económico serio, excepto en algunos lugares aislados. El falso carbón infecta solo unas pocas espiguillas en la panoja y desarrolla agallas del tipo del cornezuelo las que producen masas de esporas de color verde oscuro. Este carbón no afecta los rendimientos ni causa en consecuencia un daño económico serio.

El carbón común es causado por el hongo Ustilago maydis (=U. zeae) y ocurre en todo el mundo en zonas moderadamente secas a húmedas, si bien no es una enfermedad grave. Cualquier parte epigea de la planta de maíz puede ser afectada, en especial los meristemos y otros tejidos jóvenes. La mayor parte del daño ocurre cuando se infecta el meristemo apical de las plántulas. Los síntomas típicos son las agallas que aparecen en el tallo y en las hojas; la enfermedad, si aparece temprano, puede detener el crecimiento y llegar a la muerte de la planta. En las mazorcas, el hongo entra a través de los estambres y forma evidentes agallas blancas en el lugar de los granos; cuando estas agallas se rompen escapa una masa negra de esporas que podrá infectar el cultivo siguiente. Se han reconocido varias razas y es necesaria una forma de resistencia total ya que afecta a numerosas partes de la planta. Se conocen fuentes de resistencia genética (Bojanowski, 1969); esta es poli-génica y de acción cuantitativa, aditiva y no aditiva. La siembra de germoplasma resistente, el evitar daños mecánicos a las plantas y la remoción y quema de las agallas antes de que estas suelten las esporas pueden reducir el nivel de la enfermedad a niveles insignifi-cantes.

El cornezuelo es causado por el hongo Claviceps gigantea y la enfermedad está limi-tada a los valles altos y húmedos de América Central y México. Esclerocios de color blanco a crema, pegajosos y huecos reemplazan a los granos en la mazorca; se encuentran desde uno solo a varios en cada mazorca y producen alcaloides tóxicos.

Pudrición de la mazorca

Varios hongos y algunas bacterias infectan las mazorcas y los granos causando su pudrición y muchos de los patógenos que participan en la pudrición del tallo también son responsables por la pudrición de las mazorcas. Algunos de las causantes de la pudrición de las mazorcas están ampliamente distribuidos y muchos de ellos causan daños importantes entre la iniciación de la floración femenina y la cosecha, sobre todo en áreas húmedas y con lluvias abundantes. En las variedades con espatas de la mazorca laxas o cuando estas están dañadas por pájaros o insectos de los granos almacenados en el campo, el cultivo sufre daños adicionales de parte de los hongos de la pudrición. La pudrición de las mazorcas y los granos afecta sensiblemente el rendi-miento en los ambientes de las tierras altas y con intensas precipitaciones en el período en que estas disminuyen. Además, la calidad del grano y de la semilla son seriamente afectadas; en los ambientes donde la incidencia de esta pudrición es alta, la producción de semillas y el mantenimiento de un buen poder germina-tivo es difícil. El desarrollo de germoplasma con altos niveles de resistencia a la pudrición de la mazorca y de los granos es una prioridad en muchos ambientes de cultivo del maíz en los trópicos. Las distintas pudriciones toman su nombre del patógeno que causa la enfer-medad; a continuación se describen sus sín-tomas.

La pudrición de la mazorca de Diplodia es causada por los hongos Diplodia maydis y D. macrospora. Las espatas de las mazorcas infectadas aparecen blanquecinas o de color pajizo; si la infección es temprana, toda la hoja de cobertura toma un color gris-marrón y se seca mientras la planta conserva su color verde. Cuando se abre la mazorca tiene una apariencia pajiza, blanqueada y con un creci-miento algodonoso en la mazorca y entre los granos. Las mazorcas infectadas al final de la estación pueden no mostrar esos síntomas extremos pero son muy livianas. La mazorca se dobla en vez de romperse y tiene moho entre los granos, cuyas puntas están decoloradas. En ambientes de lluvias abundantes los problemas de la pudrición de la mazorca pueden ser evitados entre las etapas de la floración femenina y la cosecha, utilizando las mazorcas para su consumo verde. En algunas áreas los agricultores evitan la acumulación de agua dentro de las espatas de la mazorca doblándolas hacia abajo a la altura del entre-nudo. El uso de variedades espatas apretadas y período de madurez apropiado pueden reducir las pérdidas por pudrición. Existen variedades con buenos niveles de tolerancia a la enfermedad.

La pudrición de la mazorca y de los granos también pueden ser causadas por el hongo Fusarium moniliforme y su variedad F. m. subglutinans. El patógeno entra a través de los estambres en el extremo de la mazorca; la infección permanece limitada por un cierto tiempo a algunos granos o a una parte de la mazorca y en los granos se desarrolla un moho pulverulento o algodonoso blanco-rosado. Los barrenadores del maíz y los gusanos de la mazorca contribuyen al establecimiento del patógeno sobre los granos y se puede ver el moho creciendo en las galerías hechas por los insectos. Los granos infectados al final de la estación pueden no tener moho y mostrar solo unas rayas en el pericarpio. Esta pudrición se difunde rápidamente en los ambientes tropicales y los granos infectados con Fusa-rium se pueden encontrar en lotes de mazorcas de maíz limpias. El control de los barrenadores y de los gusanos de la mazorca -de modo de evitar daño a las mazorcas- y el uso de varie-dades resistentes, son buenos mecanismos preventivos. El germoplasma del maíz tropical tiene considerable variabilidad para suscepti-bilidad y resistencia. El maíz opaco-2 y otros maíces con almidón blando muestran mayor susceptibilidad a la pudrición de la mazorca que otros tipos de maíz. Es posible seleccionar y desarrollar variedades con altos niveles de tolerancia a esta enfermedad (De León y Pandey, 1989)

La pudrición de la mazorca causada por el hongo Gibberella zeae ocurre en ambientes frescos con intensas precipitaciones, después de la floración femenina. Esta enfermedad da un color rojizo a la mazorca, desarrollando un moho rojizo en los granos infectados; la infección se inicia en la punta de la mazorca y se desplaza hacia abajo. A diferencia de la pudrición del Fusarium donde se infectan solo unos pocos granos aislados, esta enfermedad produce una infección y una pudrición mas generalizadas. Si la infección comienza temprano toda la mazorca puede estar cubierta con el moho de color rosado a rojo, creciendo entre espatas y la mazorca. En tales casos, las espatas y los mohos se pegan a la mazorca y a menudo los granos infectados comienzan a germinar; este hongo produce varias micotoxinas. Existen fuentes de resis-tencia variable (Gendloff et al.,1986; Hart, Gendloff y Rossmann, 1984) y se han desarro-llado germoplasmas con varios niveles de resistencia para los ambientes tropicales.

La pudrición gris de la mazorca es causada por el hongo Physalospora zeae; ocurre en tiempo cálido y húmedo y persiste por varias semanas después de la floración femenina. Los síntomas en las etapas iniciales son similares a los de la pudrición de Diplodia, y se desarrolla un moho gris-blancuzco sobre y entre los granos. Las espatas de la mazorca se blanquean y se adhieren entre ellas; en la madurez las mazorcas enfermas son de color gris oscuro a negro, a diferencia del color gris-marrón que ocurre en el caso de la pudrición de Diplodia, y permanecen erectas. El tiempo cálido y húmedo durante varias semanas después de la floración es favorable para el desarrollo de esta enfermedad. Las medidas de control son las mismas que para la pudrición de Diplodia.

Existe una pudrición de la mazorca causada por el hongo Penicillium oxalicum, aunque en los ataques también pueden participar otras especies del parásito. Esta enfermedad se desarrolla sobre las mazorcas dañadas mecá-nicamente o por insectos. El síntoma caracte-rístico es un moho pulverulento de color verde o verde azulado que crece sobre y entre los granos, comenzando por la punta de la mazor-ca, y que puede encontrarse también sobre el olote.

Otra pudrición de la mazorca es causada por varias especies del género Aspergillus; la pudrición causada por Aspergillus flavus es la mas importante porque participa en la producción de al menos dos micotoxinas -en este caso llamadas aflotoxinas- del maíz. El Aspergillus niger es la especie mas difundida y origina una masa de esporas pulverulentas negras. Otras especies producen un creci-miento de color verde amarillento o bronceado sobre y entre los granos. Normalmente los granos en la punta de la mazorca son los que se infectan primero. El ataque de las distintas especies de Aspergillus puede ser activado o aumentado por el ataque en el campo de gorgojos de los granos almacenados. Algunos otros factores tales como las altas tempera-turas y el estrés de las plantas, especialmente el estrés de humedad antes de la cosecha, están asociados con un aumento de la inci-dencia de la infección de Aspergillus (Widstrom, McWilliams y Wilson, 1984; CIMMYT, 1992). El problema de los compuestos orgánicos tóxicos aflatoxinas y de otras micotoxinas producidas por los diversos Aspergillus puede llegar a ser serio cuando la humedad del grano es alta en el momento de la cosecha, de mas de 15 a 18% de humedad y cuando el grano infectado es almacenado con un alto contenido de humedad en un ambiente también húmedo y cálido. Las aflatoxinas son sumamente tóxicas para los seres humanos y los animales domésticos a causa de sus efectos carcinogénicos y otros efectos tóxicos. Se ha informado de fuentes de resistencia genética a Aspergillus (Wallin, Widstrom y Fortnum, 1991). Barry et al. (1992) informaron que dos cultivares -Mo20W x Teosinte e Ibadan B- produjeron menos afla-toxina en granos precosechados. Gorman et al. (1992) concluyeron en base a estudios detallados que el germoplasma que ha sido sometido a un ambiente seco mostraba las mas altas concentraciones de aflatoxinas B-1, B-2, G-1 y G-2. Correlaciones sobre aditividad gené-tica basada en los efectos de la habilidad combinatoria general sobre las cuatro aflatoxinas fueron significativas e indicaron que, en general, aumentando la resistencia a una toxina podía llevar a formas de resistencia a las otras tres toxinas. La incidencia de las aflatoxinas puede ser reducida por medio del uso de germoplasma resistente y buenas condiciones de cultivo y de almacenamiento (Zuber, Lillehoj y Renfro, 1987).

La pudrición del olote es causada por el hongo Nigrospora oryzae. La planta no mues-tra ningún síntoma hasta que las mazorcas son cosechadas; estas son livianas y pajizas con la base desgarrada y si los granos se aprietan contra el olote, penetran en el mismo. Las plantas de maíz cultivadas en suelos de baja fertilidad o cuando las plantas están debili-tadas a causa de enfermedades o daños, son mas susceptibles a este hongo. Esta enfer-medad está bastante difundida pero raramente causa daños de importancia económica.

La pudrición de la mazorca y del grano es causada por el hongo Cladosporium herbarum que ataca los granos cerca de la base de la mazorca, especialmente los granos dañados. Los síntomas característicos son pústulas o rayas negras o verde negruzcas sobre granos esparcidos en la mazorca. Después de la cosecha y durante el almacena-miento la infección se puede difundir aún mas. Esta enfermedad no tiene importancia desde un punto de vista económico.

La pudrición de la mazorca causada por el hongo Rhizoctonia zeae puede aparecer cuando persiste el tiempo cálido y húmedo por largos períodos; produce el crecimiento de un moho color salmón rosado en la mazorca. En el momento de la madurez, las mazorcas infectadas se vuelven de un color gris opaco con numerosos esclerocios de color blanco a salmón o negros que se desarrollan en la parte externa de las hojas de cobertura.

Mohos del almacenamiento

Algunas especies de hongos, especial-mente Penicillium oxalicum, Aspergillum flavus y A. niger que causan la pudrición de los granos en el campo son también parásitos de los granos almacenados y pueden dañar el grano de maíz en el período de almacenamiento. Estos hongos, en el campo, atacan y dañan el grano cuando su humedad es alta, por lo general por encima de 18%. Durante el almacenamiento los hongos atacan y dañan el grano cuando la humedad está entre 14 y 18% (Smith y White, 1988). Estos hongos son un problema cuando el maíz se cosecha mecánica-mente y está húmedo y no es correctamente secado antes de transportarlo o almacenarlo. En los trópicos la mayor parte del maíz es cosechado en la mazorca y se seca antes de desgranar; la humedad del grano es en general baja, menor de 14%; en esas condiciones los hongos de los granos almacenados no son un problema. Este tema se discute mas adelante en el capítulo Manejo postcosecha.

ENFERMEDADES REGIONALES

Estas enfermedades están limitadas a algunas regiones específicas y en general son de importancia económica en la región en que ocurren. Dos de estas enfermedades son causadas por hongos: el mildio lanuginoso y la mancha marrón; otras dos enfermedades son causadas por un virus y un espiroplasma respectivamente: el estriado del maíz y el enanismo del maíz.

El mildio lanuginoso fue identificado por primera vez en las Filipinas y hoy es una importante enfermedad en el sur y el sureste de Asia; es una de las pocas enfermedades del maíz originarias del Viejo Mundo. Ahora se encuentra en los ambientes tropicales de otros continentes, por ejemplo en México, América del Sur, África Occidental y Egipto. Esta enfermedad es causada por hongos de varios géneros y especies: Peronosclerospora spp., (= Sclerospora spp.), y especies relacionadas de Sclerophthora spp.; solo cinco especies son importantes en el maíz. Los mildios mas comunes en Asia son: el mildio de las Filipinas causado por Peronosclerospora philippinensis; el mildio del sorgo causado por P. sorghi y el mildio de la caña de azúcar causado por P. sacchari. El cuarto tipo es llamado mildio lanuginoso de rayas marrones y es causado por Sclerophthora rayssiae var. zeae. Otros tipos menos importantes son el mildio de Java causado por Peronoscle-rospora maydis; el mildio lanuginoso que rompe las hojas causado por Peronoscle-rospora miscanthi; el mildio lanuginoso espontáneo causado por Peronosclerospora spontana; la panoja loca causada por Sclerophthora macrospora y el mildio lanuginoso graminicola causado por Scleros-pora graminicola. Renfro y Bhat (1981) listaron varios huéspedes alternativos que albergan varios mildios lanuginosos y el papel que juegan en la difusión de la enfermedad. Williams (1984) ha hecho una extensa revisión de los mildios lanuginosos en los cereales tropicales. Hasta hace unos pocos años eran una enfermedad temida y causaban un serio daño a los cultivos de maíz. La sistemática y la clasificación de los hongos que causan estas enfermedades y su epidemiología han sido descriptas por Frederiksen y Renfro (1977). Los mildios lanuginosos son enfermedades sistémicas y la infección inicial de las plantas ocurre usualmente por oosporas, mientras el hongo crece junto con la planta. Los primeros síntomas externos se aprecian cuando la planta parece estar enferma y las hojas nuevas no tienen aún color verde oscuro y aparece un vello sobre el envés de las hojas en horas de la mañana. La planta no crece en altura y las hojas presentan barras blancas; la mazorca es reemplazada por estructuras foliáceas o por rudimentos de mazorca que, en un 95%, son estériles. Si se desarrolla una mazorca normal, tendrá unos pocos granos, los cuales estarán invadidos internamente por el micelio del hongo que es de corta vida. La transmisión del mildio lanuginoso por medio de las semillas de maíz no ha sido claramente demostrada, como ocurre, sin embargo, en el sorgo y en el mijo perla.

Se han hecho importantes trabajos sobre la genética de la resistencia de los distintos mildios lanuginosos y se han identificado variedades locales de maíz y otras fuentes agronómicas de resistencia. Renfro (1985) ha presentado un sumario de los trabajos sobre resistencia genética a varias especies de mil-dios y se ha informado de la existencia de resistencia poligénica a todas las especies, pero en el caso de la caña de azúcar, en Taiwán, se encontró resistencia monogénica (Chang, 1972). Kaneko y Aday (1980) concluyeron en base a una serie de estudios que la resistencia a Peronosclerospora philippinensis es gober-nada por un sistema poligénico. Reciente-mente, De León et al., (1993), confirmaron a partir de estudios bajo condiciones de inoculación artificial que la resistencia es poligénica y controlada por efectos aditivos. La susceptibilidad es mayormente controlada por efectos de dominancia y epistasis. La herencia cuantitativa mostró una fuerte influencia sobre los cambios en la severidad de la enfermedad. La resistencia mostró una expresión dominante en condiciones de baja presión de la enfermedad; bajo moderada presión, mostró una dominancia parcial, mientras que bajo alta presión de la enfer-medad, la susceptibilidad fue dominante. No existe, sin embargo, una variedad completa-mente resistente bajo condiciones de alta presión de la enfermedad y las mejores varie-dades muestran en esos casos un 80% de resistencia. En el sorgo existe un sistema poligénico con variación genética aditiva y dominancia que controla la resistencia a la enfermedad (Singburaudom y Renfro, 1982). La resistencia al mildio de barras marrones también está controlada por un sistema poli-génico con efectos aditivos, con algún compo-nente de dominancia parcial (Renfro, 1985).

Hay variedades e híbridos resistentes a todos los tipos de mildios lanuginosos y el problema de esta enfermedad está en cierta medida controlado. La resistencia desarrollada en Asia contra el mildio de las Filipinas y el de la caña de azúcar también muestra resistencia al mildio del sorgo; además, el tratamiento de las semillas es eficaz contra la enfermedad (Frederiksen y Odvody, 1979). La enfermedad también es controlada con adecuadas rotaciones de cultivos y evitando la siembra con cultivos huéspedes del hongo (Siradhana et al., 1978). Como que las variedades y los híbridos no muestran resistencia completa bajo condiciones de alta presión de la enfermedad, es aconsejable usar germoplasmas resistentes junto con prácticas culturales adecuadas para limitar la presión de la enfermedad al mínimo.

La quinta enfermedad de este tipo es llamada cabeza loca y es causada por el hongo Scleroptora macrospora. Aunque es una enfermedad muy difundida es considerada secundaria y solo ocasionalmente una severa infección puede causar daños económicos. Afecta al maíz, al teosinte, a los híbridos maíz x teosinte y se encuentra en mas de 140 espe-cies de gramíneas. La enfermedad causa en la planta infectada un exceso de macollaje, enrollando y retorciendo las hojas. Los sín-tomas mas evidentes se aprecian en la flor masculina, la que presenta una excesiva ramificación y un crecimiento vegetativo activo o filodios; de aquí, por lo tanto, el nombre de cabeza loca. El patógeno es tras-portado por la semilla pero muere fácilmente durante el proceso de secado y almacena-miento del grano (Smith y White, 1988). Las inundaciones de los campos favorecen la enfermedad por lo que es recomendable contar con un buen drenaje. También existen fuentes de resistencia al hongo.

La enfermedad conocida como mancha negra es causada por un complejo de hongos que comprende Phyllacora maydis y los hongos asociados Monographella maydis y Coniothyrium phyllacorae. La enfermedad ocurre en las zonas de altitud media y en las tierras tropicales de México y otros países de América Central. Los síntomas aparecen como pequeños puntos negros en las faz de las hojas inferiores que progresan después a las hojas superiores. El proceso epidemiológico ha sido recientemente aclarado (Dittrich, Hock y Kranz, 1991; Hock, Dittrich, Renfro y Kranza, 1992). La enfermedad puede ser controlada con pulverizaciones foliares de fungicidas en el momento de la aparición de las primeras manchas. Se ha encontrado resistencia mono-génica a esta enfermedad y se han obtenido variedades resistentes (González et al., 1992; Vasal, González y Srinivasan, 1992).

El enanismo del maíz se encuentra en el sur de los Estados Unidos de América, México y América Central y es causado por Spiroplasma kunkelii el cual es trasmitido por los saltamontes del género Dalbulus; ataca al maíz y a varias especies de teosinte. La enferme-dad es transmitida en las primeras etapas del desarrollo de la plántula y el primer síntoma visible es clorosis en el margen de las hojas del verticilo. Las hojas mas viejas se enrojecen como cuando la planta sufre de deficiencia fosfórica en condiciones frías y las hojas nuevas muestran manchas cloróticas que se desarrollan en barras que se extienden hasta la punta de la hoja. Las plantas quedan enanas y producen muchas pequeñas mazorcas en las axilas de las hojas en vez de una sola mazorca bien desarrollada. Se ha seleccionado resis-tencia genética y hay en este momento disponi-bilidad de variedades e híbridos resistentes que minimizan las pérdidas causadas por la enfermedad (De León, 1983).

La enfermedad del listado del maíz es importante en el África subsahariana, región a la que está confinada por el momento. Es causada por un virus trasmitido por los salta-montes del género Cicadulina. La enfermedad causa daños económicos importantes en los ambientes de tierras bajas tropicales y de media altitud al sur del Sahara, especialmente cuando los cultivos sufren sequías. En condiciones favorables, cuando la humedad no es un factor limitante, la planta es capaz de superar la infección del virus sin una mayor reducción de los rendimientos. Las plantas infectadas muestran listas blancas que corren a lo largo de las hojas y enanismo; cuando la infección es fuerte, la planta no produce mazorcas y puede morir. La enfermedad puede ser controlada por medio de la aplicación de un insecticida sistémico que reduzca la población de los saltamontes y la difusión del virus. Se han identificado buenas formas de resistencia, la que se suponía, en un principio, controlada por un solo gen con modificadores (Storey y Holland, 1967); posteriormente se identificaron tres genes con modificadores (Bjarnason, 1986). Kim et al., (1989) informaron que la resistencia es controlada por dos o tres genes que pueden ser fácilmente transferidos a germoplasmas superiores; hoy día existen variedades e híbridos con buenos niveles de resistencia adaptados al ambiente sub-sahariano (Reynaud, Guinet y Marchand, 1988).

OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

Existen otras enfermedades causadas por virus, unas pocas de las cuales están ampliamente difundidas. El virus del mosaico y enanismo del maíz (MDMV) están incluidos en el mismo grupo del virus del mosaico de la caña de azúcar (SCMV), del virus del mosaico del sorgo de Alepo (JGMV) y de otros poli-virus menos importantes. Los virus MDMV y SCMV están ampliamente difundidos en los trópicos; estos virus son transmitidos mecánicamente por la savia de la planta a través de un áfido vector (Rhopalosiphum maidis) y afectan varios cultivos de cereales y la caña de azúcar. La primeros síntomas son la presencia de un mosaico de tejidos verdes y cloróticos en las hojas jóvenes; mas ade-lante, estas hojas muestran bandas cloróticas generalizadas y la planta puede tomar un color púrpura y quedar enana.

El virus en bandas del maíz está ampliamente difundido en los trópicos y es transmitido por los saltamontes Peregrinus spp. Se producen típicas bandas cloróticas que corren de la base a la punta de las hojas nuevas. Existen otras enfermedades virósicas que no están ampliamente difundidas y parecen estar limitadas a las Américas; estas son la enfermedad del enanismo arbustivo, el virus de enanismo y clorosis, el virus del moteado y clorosis, el virus de la necrosis letal, el virus I del mosaico y el virus de bandas finas del maíz (De León, 1984). El virus del mosaico clorótico del maíz es transmitido por trips (Jiang et al., 1992). Existe resistencia genética para varias de las enfermedades virósicas, la que es controlada por unos pocos genes importantes, por lo general uno o dos, por ejemplo para el virus del mosaico enano, el virus del mosaico y el virus del mosaico en bandas del maíz (Renfro, 1985).

STRIGA

La striga o maleza de la bruja, Striga asiatica y S. hermonthica, son dos malezas parásitas que infectan el cultivo del maíz en África y Asia (Hassam, Ransom y Ojiem, 1995). La striga se adhiere a las raíces de la planta de maíz inmediatamente después de su germina-ción, tomando de ella agua y nutrimentos. Posteriormente, el parásito ejerce un potente efecto fitotóxico sobre la planta de maíz causando una reducción tal del rendimiento que va mas allá de la competencia que se podría esperar por la sola absorción de agua y nutrimentos (Ransom, Eplee y Palmer, 1990). La Striga es una enfermedad del maíz cultivado en ambientes pobres y ocurre en condiciones de baja fertilidad y escasa humedad. La mejora de la fertilidad del suelo, la incorporación de los restos del cultivo y de materia orgánica y el arrancado a mano de las plantas de Striga controlan esta maleza (Odhiambo y Ransom, 1995). Kim (1994) informó que hay evidencia de herencia cuantitativa con control poligénico para tolerancia a Striga hermonthica. La selec-ción de genotipos de maíz para resistencia/tolerancia a Striga y la posibilidad de desarrollar germoplasmas tolerantes están siendo investigadas (Kim y Adetimirun, 1995).

BIBLIOGRAFIA: 

http://www.fao.org/docrep/003/x7650s/x7650s10.htm